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Hbot inhibe la disfunción mitocondrial y la Autofagia y protege los cardiomiocitos

Los resultados mostraron que la terapia hiperbárica de oxígeno (hbot) puede mejorar la función cardíaca reduciendo el estrés oxidativo, regulando el metabolismo energético e inhibiendo la apoptosis;

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1; Evaluación del efecto cardioprotector del hbot

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hbot; Se evaluaron mediante Elisa, sonda fluorescente, microscopio electrónico de transmisión y transcripción inversa; PCR cuantitativa (RT - qpcr);

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; The; La observación del microscopio electrónico de transmisión de hbot durante 14 días (una vez al día) en una cámara hiperbárica de 0,25 MPa puede mejorar la morfología mitocondrial y reducir el número de vesículas autofágicas;

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hbot aumentó significativamente el nivel abierto de ATP, ADP, carga de energía y permeabilidad mitocondrial; Sin embargo, se redujo el nivel de AMP, citocromo c y especies reactivas de oxígeno; Se utilizó RT - qpcr o inmunohistoquímica; Además, el hbot aumentó significativamente la expresión génica o proteica de la proteína de Unión eif4e 1, el objetivo mamífero de rapamicina (MTOR), el ADN mitocondrial, la subunidad NADH deshidrogenasa 1, la proteína de fusión mitótica 1 y la proteína de fusión mitótica 2; Reducir los niveles de expresión de genes o proteínas relacionados con la Autofagia 5 (atg5), citocromo c, proteína relacionada con el movimiento 1 y p53;

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2; Los datos muestran que el hbot es beneficioso para el tratamiento de Miri

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datos expresados como; The; Media ± desviación típica (n = 5) Lt; 0,05; * * Lt; 0,01; * * Lt; 0001;

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hbot-inhibits-mitochondrial-dysfunction; png

1; Efecto del hbot sobre la expresión de ATP, ADP, AMP, citocromo c y EC en el infarto de miocardio;

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(Abd) en el Grupo de operación simulada, el Grupo ir y el Grupo HBO;

(CE) Sham Operation Group, ir Group and HBO group were Detected by Elisa Kit;

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2-evaluation-of-cardioprotective-effects-of-hbot; png

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HBO, oxígeno hiperbárico; Especies reactivas de oxígeno; Poro de Transición de permeabilidad mitocondrial; Ir, isquemia / reperfusión; Dhe, dihidroether;

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3-evaluation-of-cardioprotective-effects-of-hbot; png

(a) micrografías representativas del tejido miocárdico en el Grupo de operación simulada, el Grupo ir y el Grupo HBO; En el Grupo de operación simulada, las mitocondrias eran normales y no se encontraron vesículas autofágicas; En comparación con el Grupo de cirugía simulada, las mitocondrias del Grupo ir fueron obviamente dañadas y el número de vacuolas de Autofagia aumentó; En comparación con el Grupo ir, en el Grupo HBO sólo se observaron lesiones mitocondriales menores y disminución del número de vesículas de Autofagia (cambios concéntricos); Las flechas amarillas indican vesículas de Autofagia;

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HBO ; ;

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4-evaluation-of-cardioprotective-effects-of-hbot; png ;

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; Las expresiones de 4E - BP1, atg5 y MTOR en el Grupo de operación simulada, el Grupo ir y el Grupo HBO fueron detectadas por inmunohistoquímica; El núcleo era azul y la proteína Diana era marrón;

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semicuantificación; Los niveles de expresión de 4E - BP1, c) atg5 y d) MTOR; Grupo de operación simulada, Grupo de isquemia - reperfusión y Grupo de oxígeno hiperbárico; Los datos son; Estandarizado como grupo de cirugía simulada, expresado como; Porcentaje;

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ir, isquemia / reperfusión; HBO, oxígeno hiperbárico; Atg5, Autofagia relacionada con 5; 4E - BP1, promotor eucariótico 4E proteína de unión 1; MTOR, el objetivo mamífero de rapamicina;

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5; Efecto del hbot sobre el número de copias de ADN mitocondrial;

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5-evaluation-of-cardioprotective-effects-of-hbot; png

datos; Estandarizado como grupo de cirugía simulada y expresado como porcentaje; ADN mitocondrial, ADN mitocondrial;

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6-evaluation-of-cardioprotective-effects-of-hbot; png

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(AE) HBO sobre la expresión de arnm de genes relacionados con la cinética mitocondrial (a) nd1, (b) citocromo c, (c) drp1, (d) mfn1 y (e) mfn2 en el Grupo de cirugía simulada, el Grupo ir y el Grupo HBO;

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hbot sobre la expresión génica relacionada con la Autofagia: (f) MTOR y (g) p53 en el Grupo de cirugía simulada, ir y HBO;

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HBO, oxígeno hiperbárico; Ir, isquemia / reperfusión; Nd1, NADH deshidrogenasa subunidad 1; Drp1, proteína relacionada con la motilina 1; Mfn1, proteína de fusión mitógeno; 1; Mfn2, proteína de fusión mitógeno; 2;

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; Por consiguiente, estos resultados proporcionan nuevas pruebas para apoyar el uso de hbot como método potencial para mitigar el Miri;

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CR: https://pubmed; ncbi; nlm; nih; gov/32901878/

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